盡管在很多年以前，我們已經(jīng)初步了解了人類聽覺功能背后的機(jī)理：內(nèi)耳中的感受細(xì)胞將聲波轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)，進(jìn)一步傳送到大腦中形成意識(shí)。然而，其中的詳細(xì)分子機(jī)制仍不太清楚。   

如今，馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者們鑒定出了在這一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中十分重要的蛋白質(zhì)。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Nature Communications》雜志上。該研究首次揭示了CIB2參與聽覺信號(hào)傳遞的機(jī)制。  

（圖片來源：CC0 Public Domain）  

CIB2，即calcium and integrin-binding protein 2，該蛋白對(duì)于內(nèi)耳中的感受毛囊細(xì)胞頂端的一種叫做“stereocilia”的結(jié)構(gòu)的維持十分重要。Stereocilia體積極小，直徑僅不到半個(gè)微米，幾乎與可見光的波長(zhǎng)相當(dāng)。人耳中包含有18000個(gè)毛囊細(xì)胞，這些細(xì)胞沒有分裂或再生的能力。  

Ahmed博士等人與合作者們?cè)谖迥曛鞍l(fā)現(xiàn)CIB2參與了聽覺的信號(hào)傳遞，之后，他們分別在果蠅、小鼠、斑馬魚以及人體水平進(jìn)行了炎癥。而最新的這項(xiàng)研究則首次解釋了其中的機(jī)制。  

通過建立CIB2缺失或突變的小鼠模型，研究者們發(fā)現(xiàn)該蛋白的突變會(huì)影響其與TMC1以及TMC2的相互作用。而后兩者對(duì)于聲波信號(hào)向電信號(hào)的轉(zhuǎn)變十分重要。攜帶該突變的患者難以將聲波信號(hào)順利轉(zhuǎn)變?yōu)榇竽X可以分析的電信號(hào)，因此出現(xiàn)了“失聰”的現(xiàn)象。當(dāng)研究者們將這一突變的蛋白導(dǎo)入小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)能夠?qū)е滦∈笫敩F(xiàn)象的發(fā)生。  

Ahmed博士等人目前致力于尋找除了CIB2之外的其它小分子是否同樣參與了這一過程，此外，他們還在尋找與CIB2缺陷相關(guān)的聽覺問題的治療方案。

原標(biāo)題：是什么造成了耳聾的現(xiàn)象？