在一項(xiàng)新的研究中，來自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院（NIH）和埃默里大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)HIV將它的遺傳物質(zhì)注射到細(xì)胞中的這個(gè)過程的一個(gè)關(guān)鍵步驟。通過研究細(xì)胞培養(yǎng)物和組織，他們利用化學(xué)手段阻斷這個(gè)步驟就可阻止這個(gè)入侵步驟，從而阻止HIV遺傳物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞中。這項(xiàng)研究是由NIH旗下的國(guó)家兒童健康和人類發(fā)展研究所（NICHD）研究員Leonid V. Chernomordik博士領(lǐng)導(dǎo)的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年7月12日的Cell Host & Microbe期刊上，論文標(biāo)題為“Fusion Stage of HIV-1 Entry Depends on Virus-Induced Cell Surface Exposure of Phosphatidylserine”。

為了感染宿主細(xì)胞，HIV表面上的包膜糖蛋白（Env）結(jié)合到細(xì)胞表面上的CD4受體和輔助受體。這種結(jié)合過程啟動(dòng)一連串事件發(fā)生，最終導(dǎo)致HIV外膜與細(xì)胞膜融合。這種病毒的遺傳物質(zhì)隨后進(jìn)入細(xì)胞中。這些研究人員發(fā)現(xiàn)這種結(jié)合過程激活一種被稱作TMEM16F的蛋白，這種蛋白將細(xì)胞膜內(nèi)的一種被稱作磷脂酰絲氨酸（phosphatidylserine）的分子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜的外表面上。他們認(rèn)為病毒外膜上的分子與細(xì)胞表面上暴露的磷脂酰絲氨酸結(jié)合，從而促進(jìn)這種病毒與細(xì)胞膜融合。

這些研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷磷脂酰絲氨酸轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面上或者說附著一種分子到磷脂酰絲氨酸上這樣它不能夠結(jié)合HIV，就可阻止這種病毒感染細(xì)胞。理論上，開發(fā)能夠阻斷這個(gè)過程中的任何一個(gè)步驟的藥物就可能為開發(fā)阻止HIV感染細(xì)胞的療法奠定基礎(chǔ)，但是還需要開展更多的研究。

原標(biāo)題：Cell Host Microbe：HIV劫持細(xì)胞表面上的分子侵入細(xì)胞