根據(jù)最近發(fā)表在《Cancer Research》雜志上的一篇文章，研究者們發(fā)現(xiàn)宿主免疫細胞中的β2腎上腺素受體（β2-adrenergic receptor）信號通路能夠調節(jié)腫瘤微環(huán)境中的CD8陽性T細胞的比例以及功能的分化。  

該研究的作者是來自美國紐約的Roswell Park癌癥研究中心的Mark J. Bucsek,等人。Mark J. Bucsek與同事們通過利用生理學、藥理學以及遺傳學等方面的手段，成功地在兩種前臨床小鼠腫瘤模型中降低了腎上腺素的壓力信號。    

（圖片摘自www.medicalxpress.com）  

研究者們發(fā)現(xiàn)，通過降低β2腎上腺素受體信號的活性，能夠促進腫瘤微環(huán)境中的免疫耐受狀態(tài)向免疫激活的狀態(tài)發(fā)生轉變。通過小鼠實驗，他們觀察到該信號水平的降低會導致腫瘤微環(huán)境中CD8陽性的T細胞相對于CD4陽性T細胞的比例的上調，此外，腫瘤間質中CD8陽性T細胞比例上升的同時還伴隨著細胞免疫活性的增強，以及CD8陽性T細胞表面PD-1受體表達水平的降低。這一轉變標志著腫瘤微環(huán)境中的免疫細胞打破了PD-1的免疫檢查點的阻斷。    

“這些數(shù)據(jù)強調了腎上腺素壓力以及去甲腎上腺素能夠驅動β腎上腺素受體信號的活化，進而造成腫瘤微環(huán)境中的免疫耐受狀態(tài)。此外，我們的實驗結果也表明可以利用腎上腺素受體阻斷劑增強癌癥患者的腫瘤免疫治療的效應”該文章的作者們這樣說道。

原標題：Cancer Res：影響腫瘤微環(huán)境的關鍵受體信號通路