阿爾茲海默癥是一種神經(jīng)退行性疾病，與beta-淀粉樣肽的異常聚集有關。盡管越來越多的證據(jù)顯示膽固醇在阿爾茲海默癥發(fā)病進程中發(fā)揮作用，但是其中的詳細機制還沒有研究清楚，研究人員并不知道這種脂質(zhì)分子和這種疾病之間有何關系。

為了解決這個問題并揭示背后的秘密，來自劍橋大學、哈佛大學等研究機構(gòu)的研究人員在劍橋大學化學系錯誤折疊疾病中心的Michele Vendruscolo教授的帶領下采用基于動力學研究的策略成功揭示了膽固醇在beta-淀粉樣肽-42（the 42-residue form of the amyloid-β peptide，Aβ42)聚集過程中的催化作用，相關研究成果于近日發(fā)表在《Nature Chemistry》上，文章題目為“Cholesterol catalyses Aβ42 aggregation through a heterogeneous nucleation pathway in the presence of lipid membranes”。

研究人員發(fā)現(xiàn)包含膽固醇的脂質(zhì)膜可以通過異相成核通路將Aβ42初始成核的速率提高20倍，從而促進Aβ42聚集。研究人員通過進一步的實驗發(fā)現(xiàn)多個膽固醇分子與Aβ42的協(xié)同相互作用導致了這個過程的發(fā)生。

總體而言，這些研究結(jié)果展現(xiàn)了膽固醇顯著增強Aβ42開始聚集的特殊微觀信號通路，將幫助我們更深入地了解阿爾茲海默癥和膽固醇穩(wěn)態(tài)失衡之間的關系。