來自軍事科學院軍事醫(yī)學研究院國家蛋白質科學中心(北京)的研究人員發(fā)現炎性損傷微環(huán)境中，凋亡細胞誘導炎性巨噬細胞呈現促修復特征，進而促進組織再生的全新機制。相關研究成果北京時間10月10日在線發(fā)表于國際著名期刊《美國國家科學院院刊》(PNAS)。本研究的通訊作者為唐麗研究員和賀福初院士，第一作者為楊造鵬博士和博士生李倩。

唐麗團隊在實驗室開展相關研究(手指屏幕者為唐麗)。圖片由軍事科學院軍事醫(yī)學研究院提供

提起炎癥，人們通常會聯想到炎癥發(fā)生給機體帶來的種種不適反應：紅，熱，腫，痛。然而，炎癥給機體帶來的影響不僅僅是人們看到的那些負面效應，其本質上是使組織恢復穩(wěn)態(tài)的一種自然、有益、至關重要的反應。炎性反應中的一類主要先天免疫細胞——巨噬細胞，在組織穩(wěn)態(tài)維持中扮演重要角色。機體受到炎性損傷刺激后，組織內會出現豐富的外周血單核細胞衍生的炎性巨噬細胞，這些巨噬細胞會受到損傷組織特定微環(huán)境的驅動，促進組織細胞的再生。 

同為巨噬細胞，身兼二職：既啟動炎癥反應，又促進組織再生與炎癥修復。這看似矛盾的現象，其實質是由于從損傷到修復的不同階段，組織內出現了巨噬細胞的“變臉”——從促炎性向促修復性轉換。因而探究炎性損傷微環(huán)境中何種因素誘導巨噬細胞的特性轉換，對于理解組織損傷的再生與修復具有重要意義。

賀福初院士團隊早期研究自主發(fā)現一種新型C-型凝集素受體LSECtin。本研究中，他們利用小鼠腸炎模型，發(fā)現腸道巨噬細胞上表達的LSECtin能減緩腸道炎性損傷進程。究其機制，LSECtin促進腸道巨噬細胞呈現促修復特征，這些巨噬細胞通過旁分泌機制作用于腸道隱窩干細胞，促進其更新與分化，進而促進腸道上皮的再生與修復。進一步追溯LSECtin促進腸道巨噬細胞呈現促修復特征的根源，發(fā)現LSECtin作為一種C-型凝集素受體，促進巨噬細胞吞噬損傷微環(huán)境中的凋亡細胞；而凋亡細胞的吞噬并不是被動事件，能以吞噬依賴性方式誘導腸道巨噬細胞呈現促修復特征，產生保護性生物學效應。

該團隊的研究揭示了巨噬細胞促進組織再生的一種全新機制；同時為“凋亡細胞清除與組織穩(wěn)態(tài)”這一重要科學問題提供了全新的理論支持。該研究得到國家自然科學基金、北京市自然科學基金、973計劃等項目聯合資助。（原艷芝）

原標題：軍事醫(yī)學研究院唐麗/賀福初團隊揭示炎癥促進組織再生新機制