人體細(xì)胞對(duì)“駐扎”在其內(nèi)的細(xì)菌有一種獨(dú)特的反應(yīng)模式：程序性細(xì)胞死亡，也稱(chēng)為細(xì)胞凋亡，可以對(duì)感染中的細(xì)胞的應(yīng)激情況作出相應(yīng)的反應(yīng)，導(dǎo)致其迅速地“自殺”。由于人體細(xì)胞的這種快速自我毀滅程序，病原體無(wú)法繁殖。但是，仍然有許多細(xì)菌能夠逃過(guò)體細(xì)胞這種同歸于盡的討伐。

德國(guó)科隆大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)某些細(xì)菌通過(guò)抑制效應(yīng)半胱天冬酶的活性來(lái)阻止細(xì)胞凋亡，從而使其能夠在細(xì)胞內(nèi)安營(yíng)扎寨。該項(xiàng)結(jié)果發(fā)表在《nature microbiology》上。

https://doi.org/10.1038/s41564-019-0620-5

志賀氏菌是導(dǎo)致人類(lèi)細(xì)菌痢疾的病原菌，主要流行于發(fā)展中國(guó)家。研究人員在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)志賀氏菌表面的脂多糖可以與半胱天冬酶結(jié)合并阻斷其作用進(jìn)程，半胱天冬酶是啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的引擎。同時(shí)，缺乏完整脂多糖的細(xì)菌會(huì)引發(fā)細(xì)胞凋亡，從而阻止其在細(xì)胞內(nèi)繁殖，繼而被免疫系統(tǒng)成功消除，不再引起疾病。

細(xì)菌的這一特性策略可以防止宿主細(xì)胞快速死亡，保護(hù)細(xì)菌領(lǐng)地。此策略的破解助力了當(dāng)前細(xì)菌細(xì)胞僵持模式的緩和，針對(duì)此特效脂多糖進(jìn)行研究有望未來(lái)抵御及解決細(xì)菌感染所造成的的惡劣后果。

參考資料：

[1] Cytosolic Gram-negative bacteriaprevent apoptosis by inhibition of effector caspases through lipopolysaccharide

[2] Bacteria can 'outsmart' programmed celldeath