據(jù)新華社北京1月6日電 神經(jīng)性疼痛如不及時(shí)治療，發(fā)展為慢性疼痛后會(huì)對(duì)患者生活質(zhì)量有較大影響。德國(guó)研究人員日前報(bào)告說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)了一種新的抑制神經(jīng)性疼痛的方法，這有助于對(duì)該疾病的早期防治。

神經(jīng)性疼痛由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或紊亂誘發(fā)，一直是困擾醫(yī)學(xué)界的難題。德國(guó)弗勞恩霍夫分子生物學(xué)與應(yīng)用生態(tài)學(xué)研究所日前發(fā)布公報(bào)說(shuō)，該所研究人員分析了神經(jīng)性疼痛的機(jī)制。神經(jīng)系統(tǒng)在受傷等情況下會(huì)向免疫系統(tǒng)發(fā)出“警報(bào)”信號(hào)，但免疫細(xì)胞被誘導(dǎo)到受傷部位后，有時(shí)會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)期炎癥，從而造成持續(xù)的神經(jīng)性疼痛，最終演變成慢性疼痛。

在這個(gè)過(guò)程中，前列腺素E2是一種重要的信號(hào)物質(zhì)。常用的布洛芬和雙氯芬酸等止痛藥就是通過(guò)抑制前列腺素E2的產(chǎn)生，起到止痛效果。

研究人員發(fā)現(xiàn)了另一種抑制疼痛的方法。前列腺素E2要發(fā)揮作用需要與一種受體結(jié)合，而這種受體與一種名為CCL2的信號(hào)分子高度相關(guān)。研究顯示，在布洛芬等藥物無(wú)法起作用的情況下，通過(guò)使用抗體抑制CCL2信號(hào)分子的功能，也能顯著減少疼痛發(fā)作。這種方法有望用于神經(jīng)性疼痛的早期防治。相關(guān)研究結(jié)果已發(fā)表在美國(guó)《生物化學(xué)雜志》上。