NS蛋白尿的主要成分為白蛋白，亦包括其他血漿蛋白成分，與尿蛋白的選擇性有關(guān)。目前認為，腎小球基底膜通透性的變化是腎病綜合征時蛋白尿的基本原因，包括電荷屏障、孔徑屏障的變化。而腎小管上皮細胞重吸收原尿中的蛋白，并對之進行分解代謝的能力對蛋白尿的形成也有一定的影響。尿蛋白的量還受血漿濃度及腎小球濾過率等因素的影響。血漿白蛋白嚴重降低時，可使尿蛋白排出量減少。反之，當靜脈輸注濃縮蛋白制劑時，尿蛋白排出量可一過性地增加。腎小球濾過率對尿蛋白排出的影響可見于非固醇類消炎藥和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑通過影響腎小球灌注、跨膜壓而使尿蛋白減少40~60%。
低蛋白血癥，是NS必備的第二個特征。其主要原因是自尿中丟失白蛋白，但二者并不完全一致，因為血漿白蛋白值是白蛋白合成與分解平衡的結(jié)果。①NS時肝臟對白蛋白的合成輕度增加，但增加的程度常不足代償尿的丟失。肌肉發(fā)達、高蛋白入量者，可見到雖然有大量蛋白尿，而血漿白蛋白濃度正常，這說明白蛋白的合成代謝在一定條件下可以代償尿的丟失。另一方面，于中等程度尿蛋白時，也可見到嚴重的低白蛋白血癥，這與肝臟代償性合成功能差有關(guān)，常伴低膽固醇血癥，如狼瘡性腎炎伴肝臟受損時；也可能因NS時血管壁對白蛋白的通透性增加有關(guān)，使間質(zhì)液中白蛋白含量增多，而血液中白蛋白含量下降。②患者腎小管分解白蛋白的能力增加，但腎外的白蛋白分解過程是下降。③患者自胃腸道丟失白蛋白。嚴重水腫時，胃腸道吸收能力下降，消腫后吸收功能恢復正常。
NS發(fā)生水腫的機理于八十年代就有很多爭議。傳統(tǒng)的觀點認為：本病水腫的基本發(fā)生原理為腎小球基底膜對尿蛋白（特別是白蛋白）的通透性增加，尿內(nèi)丟失大量蛋白引起血漿白蛋白下降。當血漿白蛋白降低而使血漿膠體滲透壓由正常的3.3~4.0kPa（25~30mmHg），降至0.8～1.1kPa（6～8mmHg）時，根據(jù)Starling原理便不難理解血管內(nèi)水分向組織間液移動，而發(fā)生水腫。有效循環(huán)血容量下降及心搏出量下降可以激活神經(jīng)、內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)反射，表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力升高、兒茶酚胺分泌增加、腎素-血管經(jīng)張素Ⅱ-醛固酮活性增高、抗利尿激素釋放增加。這些神經(jīng)、內(nèi)分泌的繼發(fā)變化與膠體滲透壓下降這兩個重要因素同時作用，進一步引起：①腎小球血流量及濾過率下降；②遠端腎小管對鈉的回吸收增加，致繼發(fā)性鈉、水潴留。理論上分析如果只有膠體滲透壓下降的因素而無鈉、水潴留，當一定量的液體由血管外逸走后，將使組織間壓上升，毛細血管內(nèi)外壓差重新平衡時，水腫即呈“自限性”。上述觀點于1968年首先被Eisenberg的觀察所反對，他發(fā)現(xiàn)NS病人水腫時血容量是正常的。近年來的研究支持這一觀點。盡管臨床上于NS時可以見到低血容量的表現(xiàn)，如脈壓小、脈搏細弱、體位性低血壓、偶可見到血液濃縮、血色素升高等。但低血容量只見于7~38%病人。更有研究發(fā)現(xiàn)給于膠體溶液擴容后尿鈉排泄量仍低于攝入量。對于本征引起的內(nèi)分泌變化也有很多爭議。NS患者血管緊張素、醛固酮水平的測定結(jié)果不一致。
目前大多數(shù)研究認為NS水腫的發(fā)生主要與原發(fā)性腎性鈉潴留有關(guān)?？赡艿沫h(huán)節(jié)：①多數(shù)NS病人腎小球濾過率有一過性輕、中度下降，隨NS的緩解而恢復。腎小管重吸收增加在本征水腫中也起重要作用。②NS時原尿中大量蛋白可影響尿鈉的排泄。③NS患者遠端小管對ANP的反應能力下降?？傊?，NS水腫的確切機理有待進一步研究。
自從1917年首次認識腎病綜合征可伴有脂質(zhì)異常后， 人們普遍認為脂質(zhì)代謝紊亂是該綜合征的一個重要特點。在腎病綜合征時， 高脂血癥的發(fā)生率在70%以上。多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)，腎病綜合征患者血漿甘油三酯、總膽固醇、VLDL-C和LDL-C水平均可升高; 而HDL-C可以升高、正?；蛳陆怠?一般認為，腎病綜合征的脂質(zhì)代謝紊亂多數(shù)表現(xiàn)為II型高脂蛋白血癥，也可為IV或V型高脂蛋白血癥。腎病綜合征患者的血漿脂蛋白譜異常在疾病緩解期可持續(xù)存在或恢復正常， 易復發(fā)的病例有更高的總膽固醇濃度。腎臟組織學變化對于腎病綜合征患者的血漿脂蛋白譜異常無顯著影響。
血脂主要包括膽固醇、甘油三酯和磷脂。血脂在血漿中與蛋白質(zhì)結(jié)合，以脂蛋白的形式存在和轉(zhuǎn)運。脂蛋白有五類，即乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(LVDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中密度脂蛋白(1DL)、高密度脂蛋白(HDL)。腎病綜合征時發(fā)生高脂血癥的機理尚不十分清楚，目前認為腎病綜合征時，尿中蛋白大量丟失，低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低及(或)尿內(nèi)丟失一種調(diào)節(jié)因子而引起肝臟對膽固醇、甘油三酯及脂蛋白的合成增加。再者，腎病綜合征時脂蛋白脂酶活性降低，致使脂質(zhì)清除力降低，可能也是其部分原因。同時，在實驗性腎病綜合征發(fā)現(xiàn)溶血脂?；D(zhuǎn)移酶活性增加，此酶可催化溶血卵磷脂乙?；癁槁蚜字寡辛字?。如此導致了腎病綜合征的高脂血癥。（實習編輯：張麗）
03:16
02:44
02:43
01:28
02:34
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網(wǎng)（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號