（一）氣道高反應性與哮喘氣道高反應性系指受到非過敏性刺激而產(chǎn)生的氣道收縮。非過敏性刺激可以是化學介質(zhì)，如組胺和甲基膽堿，物理性的非過敏性刺激和吸入冷空氣，運動或進行高通氣呼吸。哮喘患者若吸入一定量的組胺可引起哮喘發(fā)作；健康人若吸入等量的組胺，一般不至于引起支氣管的痙攣；但若將劑量增大，大大地超過使哮喘患者致喘的劑量，即使健康人也會呈現(xiàn)不同程度的支氣管痙攣。像上面提到的冷空氣、甲基膽堿和高通氣等，對于所有的哮喘患者都可能引起較健康人為強的氣道反應，特別是在發(fā)作期的患者，有些學者將這些刺激稱為非特異性刺激。它們與過敏原等不同，后者稱為特異性刺激，因為它們只引起一部分特異的哮喘患者而不是所有哮喘患者產(chǎn)生特殊的氣道痙攣。 造成氣道高反應性的機理尚未完全闡明。與其形成有關的病理改變可能有氣道上皮損害，氣道粘膜水腫，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡，以及支氣管平滑肌功能上的變化等。
（二）過敏性哮喘（或外源性哮喘）的發(fā)病機理過敏性哮喘的發(fā)病機理較感染性哮喘更為單純，易于說明。該類患者與過敏原接觸后，過敏原的抗原性傳遞給相應的漿細胞，產(chǎn)生具有特異性的親細胞性抗體ige。ige的一端附著于支氣管粘膜下的肥大細胞表面，于是患者便處于致敏狀態(tài)。若患者再次接觸過敏原，則ige的另一端迅速與特異性抗原結合并且在鈣離子和三磷酸腺苷的參與下激活各種酶活性，使肥大細胞脫顆粒，釋放出許多介質(zhì)，如組胺、慢反應物質(zhì)（srs-a，現(xiàn)被證實它由一組白三烯化合物所組成）、嗜酸粒細胞趨化因子（ecf-a），中性白細胞趨化因子（ncf-a）和血小板活化因子（paf）等。組胺可以直接作用于支氣管粘膜的受體，使平滑肌痙攣；它也可以刺激迷走神經(jīng)受體，輸送信息于神經(jīng)中樞，而后通過迷走神經(jīng)的反射而傳遞至支氣管使其痙攣。上述由過敏原誘發(fā)ige致敏的肥大細胞所釋放的化學介質(zhì)受細胞膜的受體調(diào)節(jié)。肥大細胞以外，嗜堿粒細胞也參與這種調(diào)節(jié)。環(huán)磷腺苷和環(huán)磷鳥苷的比值（camp/cgmp）若增高，便可抑制致喘介質(zhì)從肥大細胞或嗜堿粒細胞中生成和釋放，并使支氣管平滑肌弛張。若camp/cgmp減低則支氣管平滑肌收縮。
（三）藥物與哮喘藥物可以誘發(fā)或加重哮喘，其機理有的是變態(tài)反應性的，如噴吸極微量的青霉素而致嚴重的哮喘發(fā)作。有的系由于某些藥物的藥理作用如心得安和心得平等β阻滯劑。有的如阿司匹林，抑制環(huán)加氧酶，因而阻抑了前列腺素的生物合成，特別是pge的合成。
（四）運動與哮喘氣道呈高反應性的人在持續(xù)較劇烈地跑步后，特別是運動結束后的5～15min可出現(xiàn)哮喘，甚至可以持續(xù)1h，休息后可得緩解。倘若地運動之前吸入色甘酸鈉或色羥丙鈉或噻哌酮均可避免其發(fā)作，若控制運動量或投用β受體興奮劑等也可以起預防作用。因此，有的學者認為此類哮喘主要是由于運動促進了有關介質(zhì)的釋放所致。（實習編輯：程飛）
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