新生兒為什么會(huì)引發(fā)低鈣血癥？新生兒低鈣血癥是怎么引起的？引發(fā)新生兒低鈣血癥的發(fā)病原因有哪些呢？
（一）發(fā)病原因
1、甲狀旁腺和降鈣素（calcitonin）調(diào)節(jié)異常
（1）暫時(shí)性甲狀旁腺功能抑制：見于早期低鈣血癥
原因：孕母患甲狀旁腺功能亢進(jìn)、患腺瘤或血鈣高，妊娠后期其血中的鈣經(jīng)胎盤主動(dòng)輸入，胎兒血鈣的量增加，抑制了甲狀旁腺功能。
（2）先天性甲狀旁腺功能不全
較少見，發(fā)病可早可晚，癥狀持續(xù)較久，達(dá)3周以上，但大部份患兒隨年齡的增長(zhǎng)甲狀旁腺功能的發(fā)育仍可趕上正常嬰兒，故仍屬暫時(shí)性。
2、出生后磷進(jìn)入量過多
見于晚期低鈣血癥。多見于牛乳喂養(yǎng)的新生兒。
3、胎兒貯鈣不足
低出生體重兒、窒息和患呼吸窘迫綜合征的新生兒：甲狀旁腺功能差，鈣的貯存量少。
（二）發(fā)病機(jī)制
1、鈣、磷在體內(nèi)的代謝都受甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，pth）、降鈣素（calcitonin）和維生素d[1，25-（oh）2d3]的調(diào)節(jié)。
pth：促進(jìn)腎小管對(duì)鈣的吸收和增加磷的排泄，促進(jìn)骨質(zhì)溶解，加速1，25-（oh）2d3的合成。
降鈣素：抑制小腸中鈣的吸收。抑制腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收，促進(jìn)鈣、磷從尿中排泄。抑制破骨細(xì)胞的生成和骨的吸收，阻止骨鹽溶解，使鈣鹽沉積于骨中促進(jìn)骨質(zhì)生成。
1，25-（oh）2d3是維生素d：增加鈣、磷在腸道的吸收及在骨中沉著，并促使腎臟對(duì)磷的吸收。
pth、降鈣素和1，25-（oh）2d3互相配合對(duì)的血清鈣、磷進(jìn)行調(diào)節(jié)。
2、鈣、磷、鎂體內(nèi)代謝的互相聯(lián)系、影響
共同在腸道（主要是小腸）內(nèi)吸收，共同經(jīng)腎臟排泄，存在互相競(jìng)爭(zhēng)的作用。
過多的磷可減少鈣、鎂的吸收。
3、胎盤主動(dòng)影響
新生兒的鈣，主要是妊娠后3個(gè)月由胎盤主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)而來。
（1）胎兒處于高血鈣狀態(tài)，抑制了pth的釋放，因此生后最初幾天兒pth水平低，而且靶器官對(duì)pth的反應(yīng)低下。
（2）出生后，母親供鈣突然停止，外源性的鈣供給量又很少，生后最初幾天血鈣水平下降，然后逐漸上升，2～3周后達(dá)成人水平。
（3）降鈣素較高，可因窒息和高血糖素的刺激升高，導(dǎo)致低鈣血。（實(shí)習(xí)編輯：楊薇）
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