室性心律失常是冠狀動脈疾病患者發(fā)生猝死的主要原因。心律失??赡苁切募∪毖囊环N急性表現(xiàn),也可能是之前梗死及遺留瘢痕所導致。在冠狀動脈閉塞早期,由于atp敏感鉀通道的激活和鉀離子的大量流出導致局部動作電位時程縮短,隨之細胞內(nèi)鈣超載,局部酸中毒和連接蛋白(cx 43)脫磷酸化,使細胞的偶聯(lián)減少。這種在去極化和傳導中的局部變化,使得多形性室性心動過速(vt)往往演變?yōu)樾氖翌潉樱╲f)。當缺血進展到梗死時,存活的心肌被纖維瘢痕取代。瘢痕組織將存活心肌分隔,特別是在梗死的邊緣地帶,為梗死后持續(xù)室性心動過速的發(fā)生提供了基礎。急性心肌損傷修復后,心臟功能和狀態(tài)有所變化。梗死區(qū)因非收縮組織的延長而面積擴大,非梗死區(qū)肥大,同時梗死區(qū)仍然代謝活躍,伴膠原的不斷沉積和變性。隨著心肌的不斷纖維化和心室擴張,心臟逐步發(fā)生結(jié)構(gòu)重塑,同時損傷后的電化學重構(gòu)使心肌更容易出現(xiàn)心律失常。除了結(jié)構(gòu)的變化,電重構(gòu)包括心肌細胞鈣循環(huán)的異常及鈉鉀電流的異常。由于交感神經(jīng)興奮、電解質(zhì)紊亂和纖維化導致的神經(jīng)體液因素的激活進一步促進心律失常發(fā)生。
隨著心室功能的惡化,室性心律失常的危險增加。大的瘢痕和間質(zhì)纖維化伴隨的細胞間電的解偶聯(lián),更容易出現(xiàn)心律失常。盡管心力衰竭晚期的死亡原因主要是泵功能的衰竭,但隨著心室功能的下降,室性心律失常仍然是死亡的主要原因。
急性冠狀動脈血栓閉塞引起的多形性vt/vf可以是一過性的單一事件,復發(fā)的危險性較低。與此相反,由于慢性心室瘢痕引起的持續(xù)vt/vf,在2年隨訪中vt復發(fā)率超過30%,這些患者通常需要植入icd。
預測無心律失常的心肌梗死患者發(fā)生心律失常性猝死的危險較難?;跈z測傳導減慢、去極化改變或是交感神經(jīng)興奮而建立的非侵入性檢查手段,由于有限的陽性預測準確性其效果令人失望。另外,基于上述因素的治療方法無法有效改善預后。心臟內(nèi)電生理(ep)檢查對單形性vt的探查具有高敏感性(90%),但預測猝死的效果有限。ep檢查陰性的嚴重lv功能不全患者每年事件的發(fā)生率為5%~7%。因此,目前左心室射血分數(shù)(lvef)仍是被廣泛接受的猝死預測指標。由冠狀動脈病變導致的嚴重左室功能不全(lvef<30%)患者,植入icd可降低死亡率。新的影像學手段可以更好地進行危險分層,心臟mri釓增強掃描可發(fā)現(xiàn)梗死周邊區(qū)域的情況,預測死亡危險。同時不斷有數(shù)據(jù)表明,遺傳易感性有助于危險分層。有猝死家族史的患者,發(fā)生st段抬高型心肌梗死時,更易發(fā)生心室顫動。
一旦患者植入了icd,治療就集中在預防vt復發(fā)。vt不僅影響患者的生活質(zhì)量, vt復發(fā)還是死亡和心力衰竭危險增加的標志??剐穆墒СK幬锼魉鍫柣虬返馔蓽p少vt的發(fā)生,但由于藥物的毒性限制了進一步使用。導管消融治療在減少vt發(fā)作中有重要作用。導管標測系統(tǒng)的常規(guī)使用可探查到正常竇性或起搏心律時易發(fā)生vt的心臟瘢痕區(qū)域,但不能探查vt時的情形。這就使患者出現(xiàn)血液動力學不穩(wěn)定時即可接受vt消融,而無需延長誘導性vt的發(fā)作。近期一項對缺血性心肌病引起的藥物難治性vt的多中心試驗表明,患者接受這種導管消融治療后6個月vt發(fā)作從11(中位數(shù))減少到了0。盡管vt的發(fā)作顯著減少,但約半數(shù)患者在隨訪中至少有一次vt發(fā)作,提示植入icd繼續(xù)預防發(fā)作的重要性。導管消融相關病死率為3%,通常是由于手術失敗造成不能控制的vt所導致。心內(nèi)膜消融的解剖學障礙如心內(nèi)膜或心外膜的折返,是操作失敗的主要原因,但其中一些vt可通過經(jīng)皮心外膜標測術,或某些情況下經(jīng)驗豐富的中心通過冠狀動脈酒精消融術解決。對不斷vt或vt風暴(vt storm)患者來說,導管消融術可挽救生命。
盡管尚不清楚vt是否是心室功能惡化指標,或icd休克是否對心臟功能有負面作用,但vt與預后不良間的相關性提示,是否預防vt的發(fā)生可改善icd患者的預后?一項vt患者(無反復復發(fā))接受icd治療的隨機研究表明,導管消融術可減少65%的icd休克,但是由于研究樣本量較小,沒有評估其對死亡率的影響。(實習編輯:權(quán)小龍)
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